安理汇||文献分享 Nature Communications骨骼肌分泌的DLPC通过增强脂肪褐变来协调全身能量稳态
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【文献摘要】2023年11月,北京协和医学院、广州生物岛实验室、中科脂典等单位的相关研究人员在《Nature Communications》(IF: 16.6)上发表了题为“Skeletal muscle-secreted DLPC orchestrates systemic energy homeostasis by enhancing adipose browning”的研究论文,报导了第一个由骨骼肌分泌的脂质激素(lipokines)——1,2-二亚油酰-sn-甘油-3-磷酸胆碱 (DLPC),展示了其在肥胖治疗中的作用及相关机制。
●肌肉释放DLPC可显著改善HFD诱导的雄性小鼠肥胖。
● DLPC通过脂质过氧化介导的p38信号传导在雄性小鼠中诱导白色脂肪褐变。
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结果与讨论
Myod 在TA肌肉中上调,但在Sol肌肉中不上调,以响应HFD喂养
接着,研究人员通过检测代谢酶编码基因的表达,以及正常进食状态下Myod 缺失对全身能量参数的影响,探讨了MyoD 在介导肌肉代谢中的潜在功能。发现Myod KO小鼠在骨骼肌中表现出增强的氧化代谢。肌肉表达的MyoD 可能作为一种代谢调节剂,在小鼠的生理条件和/或HFD喂养下帮助协调全身能量平衡。
研究人员进一步在功能上证实了MyoD 是体内全身能量稳态的代谢介质,发现骨骼肌表达的Myod 的基因缺失可导致腹股沟皮下白色脂肪组织(iWAT)褐变,这可能有助于减少Myod KO 小鼠中的脂肪沉积和抵抗 HFD 诱导的肥胖。
iWAT褐变发生在Myod KO小鼠中
骨骼肌分泌的代谢产物可能作为信号因子,通过肌肉-脂肪串扰触发Myod KO小鼠的iWAT褐变。为了检验这种可能性,研究人员对Myod KO小鼠和WT同窝小鼠喂食HFD 2周,对收集的TA和Sol肌肉进行RNA-seq,发现DEGs在脂肪酸分解代谢和脂质氧化的GO中富集。脂质组学分析表明,与WT同窝出生的小鼠相比,Myod KO小鼠的肌肉条件培养基(CM)和血清中的磷脂酰胆碱(PC)显著升高。化学试剂盒测量骨骼肌中PC浓度证实,与WT同窝出生的小鼠相比,Myod KO小鼠骨骼肌中的PC水平更高。进一步通过对脂肪细胞补充PC处理,发现DLPC在功能上诱导了解偶连蛋白1(Ucp1,脂肪褐变指标)的表达,而其他PC种类没有这种变化。因此,肌肉分泌的DLPC可能诱导Myod KO小鼠的iWAT褐变。
DLPC诱导HFD喂养的Myod KO小鼠iWAT褐变
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